L'hydrocortisone, un corticostéroïde, a été développée à la fin des années 1940 et introduite en médecine au début des années 1950 (vers 1952). Il était basé sur les recherches sur les hormones surrénaliennes menées par Edward Calvin Kendall, Tadeus Reichstein et Philip S. Hench, qui ont conduit à un prix Nobel en 1950. L'hydrocortisone imite l'hormone naturelle cortisol et est utilisée pour traiter l'inflammation, les allergies et l'insuffisance surrénalienne.

NOMS DE MARQUES

• Cortef (comprimés oraux)

• Solu-Cortef (forme injectable)

• Hydrocortone

• Cortifoam (mousse rectale)

• Anusol-HC (produits combinés topiques/rectaux dans certaines régions)

MÉCANISME D'ACTION

L'hydrocortisone est un glucocorticoïde qui agit en se liant aux récepteurs intracellulaires et en modifiant l'expression des gènes. Cela réduit la production de produits chimiques inflammatoires comme les prostaglandines et les cytokines, entraînant une diminution de l'inflammation, de la réponse immunitaire et des réactions allergiques.

PHARMACOCINÉTIQUE

Absorption

L'hydrocortisone est bien absorbée après administration orale, atteignant son taux sanguin maximal en 1 à 2 heures environ. Il est également absorbé par la peau, en particulier lorsqu'il est appliqué sur des zones enflammées, puis se lie aux protéines plasmatiques présentes dans la circulation sanguine pour être distribué.

Distribution

L'hydrocortisone est largement distribuée dans tout le corps après absorption, avec un volume de distribution d'environ 0,4 à 0,7 L/kg. Il est largement lié aux protéines plasmatiques, principalement à la globuline liant les corticostéroïdes (CBG) et à l'albumine, seule la fraction libre étant biologiquement active et capable de pénétrer dans les tissus.

Métabolisme

L'hydrocortisone est principalement métabolisée dans le foie par des réactions de réduction et de conjugaison. Il est converti en métabolites inactifs tels que la tétrahydrocortisone et le tétrahydrocortisol, principalement par l'action d'enzymes comme la 5α- et la 5β-réductase, suivie d'une conjugaison hépatique avec l'acide glucuronique et le sulfate.

Élimination

L'hydrocortisone est éliminée principalement par les reins sous forme de métabolites inactifs après le métabolisme hépatique. Seule une très petite quantité de médicament inchangé est excrétée dans l’urine et la demi-vie d’élimination est généralement d’environ 1,5 à 2 heures.

PHARMACODYNAMIQUE

L'hydrocortisone se lie aux récepteurs glucocorticoïdes et modifie l'expression des gènes, entraînant une réduction de l'inflammation et de l'activité immunitaire. Il affecte également le métabolisme en augmentant la production de glucose et en aidant le corps à réagir au stress.

ADMINISTRATION

L'hydrocortisone peut être administrée par voie orale, intraveineuse, intramusculaire, topique, rectale ou sous forme de crème ou de pommade topique, selon l'affection traitée. Les formes orales et IV sont couramment utilisées en cas d'insuffisance surrénalienne et d'inflammation sévère, tandis que les formes topiques sont utilisées pour les affections cutanées telles que l'eczéma et la dermatite.

POSOLOGIE ET ​​FORCE

L'hydrocortisone est disponible en plusieurs dosages en fonction de la formulation et de la voie d'administration. Les comprimés oraux sont couramment disponibles dans des dosages tels que 5 mg, 10 mg et 20 mg. Pour une utilisation injectable, le succinate d'hydrocortisone sodique est généralement fourni dans des dosages tels que des flacons de 100 mg et 500 mg pour les urgences ou les hôpitaux. Les préparations topiques varient considérablement, allant généralement de 0,5 % à 2,5 % de crèmes, pommades ou lotions en fonction de la gravité de l'affection cutanée à traiter. La posologie est individualisée en fonction de l’état du patient, de son âge et de sa réponse clinique.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

L'hydrocortisone peut interagir avec d'autres médicaments tels que les inducteurs enzymatiques comme la rifampicine et la phénytoïne, qui réduisent son effet, tandis que le kétoconazole peut augmenter ses niveaux. Il peut également réduire l’effet des médicaments antidiabétiques et augmenter le risque d’effets secondaires lorsqu’il est utilisé avec des diurétiques ou des AINS.

INTERACTIONS ALIMENTAIRES

L'hydrocortisone a des interactions alimentaires minimes, mais elle est généralement prise avec de la nourriture pour réduire les maux d'estomac. Les régimes riches en sel peuvent augmenter la rétention d'eau et l'alcool doit être évité car il peut augmenter le risque d'irritation de l'estomac et d'ulcères.

CONTRE-INDICATIONS

L'hydrocortisone est contre-indiquée chez les patients présentant une hypersensibilité connue au médicament ou à ses composants. Il ne doit pas être utilisé dans les infections fongiques systémiques non traitées. La prudence est également de mise dans des conditions telles que l'ulcère gastroduodénal actif, les infections graves et le diabète incontrôlé, où les corticostéroïdes peuvent aggraver la maladie.

EFFETS SECONDAIRES

• Augmentation de l'appétit

• Prise de poids

•Rétention d'eau

• Changements d'humeur

• Hypertension

• Hyperglycémie

SURDOSE

• Symptômes cushingoïdes (visage lunaire, prise de poids)

• Rétention d'eau sévère et œdème

• Hypertension artérielle (hypertension)

• Glycémie élevée (hyperglycémie)

• Déséquilibre électrolytique (faible potassium)

TOXICITÉ

La toxicité de l’hydrocortisone peut entraîner des effets similaires au syndrome de Cushing, tels qu’une prise de poids, un visage lunaire et une rétention d’eau. Il peut également provoquer une suppression surrénale, une hypertension artérielle, une glycémie élevée, un faible taux de potassium, un risque accru d'infections, une faiblesse musculaire et des changements d'humeur ou psychiatriques, en particulier en cas d'utilisation à long terme ou à forte dose.